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Alzheimer ist eine neurodegenerative Erkrankung. Die senile Form betrifft derzeit ca. 60-80.000 Österreicher, weltweit geht man momentan von ca. 25 Mio. Betroffenen aus. Ihr Hauptrisikofaktor ist das Alter: leiden von den 60-Jährigen ca. 1% an Alzheimer, sind es bei den 80 bis 85-Jährigen bis zu 30%. Entsprechend der demographischen Entwicklung erwarten Experten innerhalb der nächsten 20 Jahre eine Verdopplung dieser Zahlen.
Die Erkrankung ist durch einen langsam und stetig fortschreitenden Gedächtnisverlust gekennzeichnet, wobei es insbesondere zu einer Beeinträchtigung des Gedächtnisses für Ereignisse des Alltags (sog. episodisches Gedächtnis) kommt (Abbildung 1). Dazu kommen typischerweise Verhaltensstörungen und Beeinträchtigungen der Alltagsaktivitäten. Diese Veränderungen führen schließlich zum Verlust der Selbstständigkeit.
Abbildung 1: Die wichtigsten von der Alzheimer Krankheit betroffenen Symptombereiche
Die Neuropathologie der Alzheimer Krankheit wurde 1906 von Alois Alzheimer erstmals beschrieben: Neben den amyloiden Plaques, den Neurofibrillenbündeln und der zerebralen Amyloidangiopathie fiel ihm die Neurodegeneration besonders auf. Heute kennen wir nicht nur die Bestandteile der Plaques (Amyloid-ß-Formen) und der Neurofibrillenbündel (hyperphosphoryliertes Tau Protein), sondern haben auch ein klareres Bild von den Prozessen, die zum Untergang der Gehirnzellen führen. Als initiales Ereignis wird die Anreicherung von Amyloid-ß im Gehirn der Patienten angesehen (Abbildung 2). Die einzelnen Amyloid-ß Moleküle lagern sich zu Aggregaten unterschiedlicher Größe zusammen: die kleineren werden Oligomere genannt, die größeren Fibrillen, die größten Plaques. Oligomere sind nicht nur direkt neurotoxisch, sie verstärken auch die Vermehrung des hyperphosphorylierten Tau Proteins. Im Zusammenspiel wirken Amyloid-ß und das hyperphosphorylierte Tau neurotoxisch (siehe Abbildung 2).
Abbildung 2: Schlüsselmoleküle in der Entstehung der Alzheimer Krankheit
