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Der Begriff Atherosklerose beschreibt eine Veränderung von Blutgefäßen, die umgangssprachlich „Arterienverkalkung“ genannt wird. Dabei kommt es zu Schäden an der Innenseite der Gefäße. Vor allem weiße Blutkörperchen und Blutplättchen sind an vielstufigen entzündlichen Prozessen beteiligt, es kommt zur Ablagerung von Lipid-Partikeln und Vermehrung von Bindegewebe und Muskelzellen. Dadurch bilden sich atherosklerotische Plaques. Dies führt zunächst über viele Jahre unerkannt zu zunehmender Verengung und verringerter Elastizität der Blutgefäße. Dadurch wird die Blutvorsorgung verringert oder auch völlig unterbrochen.
Je nachdem welche Gefäße und Organe besonders betroffen sind, können kardiovaskuläre Erkrankungen (z.B. Herzinfarkt), Schlaganfall oder periphere vaskuläre Erkrankungen („Raucherbein“, „Schaufensterkrankheit“) die Folge sein.
Erkrankungen aufgrund von Atherosklerose sind mit ~50% nach wie vor die häufigste Todesursache in der westlichen Welt. Der wichtigste Risikofaktor ist der moderne westliche Lebensstil: wenig körperliche Bewegung, falsche Ernährung und Rauchen können zu Übergewicht (besonders schädlich: vermehrtes Bauchfett), erhöhtem Blutdruck, Problemen im Fettstoffwechsel und Diabetes führen. Außerdem leiden manche Menschen an angeborenen Fettstoffwechsel-Störungen.
45% der Herzinfarkte in Westeuropa werden durch abnorme Blutfettwerte verursacht (Quelle: INTERHEART-Study), kardiovaskuläre Erkrankungen sind die Haupt-Todesursache in Europa.
Die Kombination aus erhöhten LDL-Cholesterin-Werten (low density lipoprotein Cholesterin) und zu niedrigen HDL-Cholesterin-Werten (high density lipoprotein Cholesterin) gilt als Hauptursache dieser Probleme. Auch eine nachhaltige Änderung des Lebensstils reicht bei vielen PatientInnen nicht aus. Die zurzeit wichtigsten pharmakologischen Therapien zur Beeinflussung des Fettstoffwechsels (Statine) senken hauptsächlich das „schlechte“ LDL Cholesterin oder werden wegen ihrer unangenehmen Nebenwirkungen von den Betroffenen nicht regelmäßig eingenommen (Nikotinsäure). Eine zusätzliche Erhöhung des „guten“ HDL Cholesterin wäre allerdings erforderlich, um das Atherosklerose-Risiko deutlich zu verringern. Denn: egal wie hoch oder niedrig das LDLc ist, die Menge an Gefäß-protektivem HDLc ist ein von LDLc unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen.
Ein wichtiges therapeutisches Ziel ist es daher, das HDL-Cholesterin zu erhöhen. Der von AFFiRiS entwickelte Atherosklerose-Impfstoff zielt auf ein zentrales Protein namens CETP (Cholesterinester-Transfer-Protein), durch dessen Hemmung eine effiziente Änderung des Verhältnisses von LDL- zu HDL-Cholesterin bewirkt werden soll. Das CETP ist ein Plasmaprotein, das für den Transfer neutraler Lipide und Phospholipide zwischen Lipoproteinen zuständig ist und das die Plasmakonzentration von HDLc reduziert. Eine Inhibition von CETP im Tierexperiment führte zu einem Anstieg des HDLc und stellt somit einen viel versprechenden Ansatz für die AFFITOM®-Technologie dar.
Durch den derzeit in fortgeschrittener präklinischer Entwicklung befindlichen Impfstoff werden spezifische Antikörper gegen dieses komplexe körpereigene Protein gebildet. Atherosklerose ist eine chronische Erkrankung. Im Gegensatz zu den derzeit verfügbaren Medikamenten bietet ein Impfstoff den entscheidenden Vorteil, dass dieser nur wenige Male verabreicht wird und nicht wie Medikamente kontinuierlich eingenommen werden muss. Er könnte daher auch wesentlich zur Senkung der durch diese Erkrankungen hervorgerufenen beträchtlichen Kosten fürs Gesundheitssystem beitragen.
